TAQUIARRITMIAS
Dr. Ronaldo Távora
Cardiologia,
Arritmologia
Eletrofisiologia
e Estimulação Cardíaca artificial.
Problema
PMC,
62 anos com história de hipertensão arterial, diabetes e doença arterial
coronariana (DAC) com um episóddio de infarto agudo do miocárdio há dois anos.
Admitido em serviço de emergência com
desconforto torácico, dispnéia e tontura. Ao exame apresentava palidez cutaneomucosa
com sudorese fria. PA: 80 x 40 mmHg, pulso fraco e regular, SpO2 87%%, FC: 160 bpm , FR 28 irpm. Creptações nas bases de ambos os campos pulmonares. O ECG revelava uma taquicardia regular com
QRS largo. Diante desse quadro de instabilidade foi realizada uma cardioversão elétrica de emergência com
reversão ao ritmo sinusal e estabilização clínica. O paciente foi
posteriormente transferido para a UTI.
Objetivos de
Aprendizagem:
1) Reconhecer
as taquiarritmias mais prevalentes no cotidiano do médico generalista e seus
aspectos clínicos e eletrocardiográficos
2) Avaliar o diagnóstico diferencial dessas arritmias
3) Conhecer
os mecanismos fisiopatológico e fatores desencadeantes
4) Planejar
a melhor conduta terapêutica para cada taquiarritmia, pensando no mecanismo
fisiopatológico e no estado hemodinâmico.
Introdução
A
frequência cardíaca normal de um indivíduo em repouso varia em média de 50 a
100 bpm. Quando, por algum motivo, a frequência se encontra acima deste
limite superior, fala-se de uma
taquiarritmia. Esta pode ser uma resposta adaptativa a uma situação de estresse
ou decorrente de uma alteração nos mecanismos eletrofisiológicos cardíacos.
Quanto
à origem, as taquiarritmias podem ser agrupadas em dois grandes grupos:
supraventriculares (TSV) e ventriculares (TV). No ECG, elas se diferenciam,
pois, na maioria das vezes, as arritmias ventriculares causam um alargamento do
complexo QRS. Entretanto, algumas taquicardias supraventriculares podem cursar
com QRS alargado e isso decorre de diversos mecanismos:
a)
distúrbio de condução preexistente (bloqueio de ramo prévio)
b)
distúrbio de condução frequência- dependente (surge com o aumento da frequência
cardíaca)
c) síndrome de Wolff-Parkinson-White (reentrada
antidrômica, taquicardias supraventriculares pré-excitadas)
Existem
vários critérios eletrocardiográficos
para o diagnóstico diferencial destas arritmias com QRS alargado (quadro 1).
Uma história de cardiopatia conhecida, IAM prévio, cirurgias cardíacas ou
história familiar de morte súbita precoce sugerem fortemente o diagnóstico de
TV que não pode ser descartada na ausência desses fatores e deve ser sempre considerada
como diagnóstico principal devido a maior morbidade e mortalidade desta
arritmia.
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Tabela 1:
Critérios de Brugada para o diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS
alargado. BRE: bloqueio de ramo esquerdo.
BRD: bloqueio de ramo direito. TV: taquicardia ventricular. TSV:
taquicardia supraventricular
Em 2015, o Dr. Francisco Rodrigues dos Santos Neto
(médico do Hospital Dr. Carlos Alberto Studart – Fortaleza-Ce), apresentou sua
tese de doutorado na Universidade de São Paulo, sugerindo um novo critério para
o diagnóstico de taquicardias de QRS largo. Simples de avaliar e fácil de
memorizar ,é conhecido como “algoritmo
12.16”.
Tabela 2: Algoritmo Santos/Scanavacca - 12:16
As
taquiarritmias podem ainda ser divididas do ponto de vista hemodinâmico em instáveis
ou estáveis. Os achados que indicam instabilidade hemodinâmica podem ser
lembrados com a mnemônica dos 4 D.
D
– Dor precordial
D
– Diminuição da pressão arterial
D
– Dispnéia
D
--Depressão do sensório
Quando
existe uma instabilidade hemodinâmica, o tratamento é cardioversão elétrica
(CVE), independente de qual seja a taquiarritmia. Porém, caso não exista
instabilidade, o correto diagnóstico diferencial deve ser feito para uma
conduta mais dirigida.
MECANISMOS DAS ARRITMIAS
CARDÍACAS.
As
arritmias cardíacas podem surgir principalmente por:
1.
Alterações
na formação do impulso elétrico.
2.
Alterações
na propagação do impulso elétrico.
3. Alterações na formação e propagação do
impulso elétrico.
Automatismo e
Hiperautomatismo (formação do impulso)
Automaticidade
é a capacidade de a célula cardíaca iniciar um impulso espontaneamente. As
células especializadas presentes no nodo sinoatrial, no nodo atrioventricular,
no feixe de His e no sistema de Purkinje demonstram automaticidade, porém, são continuamente suplantados pelo
ritmo sinusal que é mais rápido. Algumas arritmias são ocasionadas pelo aumento
da freqüência espontânea deste sistema. Em certas ocasiões (isquemia,
distúrbios hidro-eletrolíticos, intoxiações medicamentosas...) o próprio
miocárdio pode apresentar propriedades automáticas.
A automaticidade anormal é conseqüência de um aumento da
inclinação da fase 4 de despolarização ou da redução no limiar de
despolarização do potencial de ação. A influência do sistema nervoso autônomo
pode causar variações da freqüência cardíaca para mais (quando prevalece o
tônus simpático) ou para menos (quando prevalece o tônus parassimpático). O
hiperautomatismo é responsável pelo surgimento de algumas taquiarritmias tais
como: extra-sístoles atriais (ESA), extra-sístoles ventriculares (ESV),
taquicardias atriais e taquicardia sinusais (TS).
Reentrada (propagação do impulso)
É
o mecanismo mais comum das arritmias cardíacas, ocorrendo geralmente na existência de anormalidades na condução do impulso. As
alterações fibróticas do coração decorrentes de cicatrizes de infartos prévios
ou resultantes de uma hipertrofia cardíaca, podem levar a áreas de condução
lenta e fornecer um meio propício para o
surgimento da reentrada. Essas áreas fibróticas levam a existência
de uma falta de homogeneidade na
condução miocárdica ou em suas
propriedades de recuperação na repolarização cardíaca. Para acontecer o fenômeno da reentrada, é necessário a
existência de duas vias diferentes de condução
que tenham o mesmo segmento inicial e final. Uma dessas vias deve ser
mais lenta e apresenta um período refratário mais curto. Desta forma, durante o
tempo em que o estímulo é conduzido pela via lenta, a via rápida se recupera e
se torna novamente excitável conduzindo um novo estímulo para a via lenta
também já recuperada mantendo assim um circuito de reentrada. O entendimento desse mecanismo é de suma
importância, pois as taquiarritmias decorrentes de reentrada respondem melhor à
CVE e são mais passíveis de ablação por catéter.
Ilustração 1: Esquema representado uma
arritmia por reentrada. Via lenta – α. Via rápida - β
Taquicardias
Supraventriculares (TSV)
Taquicardia sinusal (TS)
Pode estar relacionada a uma resposta fisiológica ou
adaptativa a várias situações vivenciadas pelo paciente, tais como: ansiedade,
atividade física, febre, infecções, tireotoxicose, hipóxia, anemia,
hipovolemia, pós-operatório, insuficiência cardíaca... Tem início e término
graduais, com frequência acima de 100 batimentos por minuto.
A frequência máxima é limitada e pode ser inferida por um
cálculo simplificado : 220 – idade do paciente. Na apresentação
eletrocardiográfica, a onda P tem morfologia e duração semelhantes ao ritmo
sinusal e precede cada complexo QRS, sendo positiva nas derivações Dll, Dlll, e
aVF, e negativa em aVR. O intervalo PR diminui proporcionalmente à elevação da
frequência cardíaca.
Manobras vagais como a compressão do seio carotídeo
causam uma redução da frequência cardíaca, com seu retorno gradual aos níveis
anteriores, após o término da manobra. Isto auxilia no diagnóstico diferencial
de outras taquiarritmias. O tratamento deve visar a causa base da taquicardia
removendo ou reduzindo as causas primárias subjacentes (analgésicos para alívio
da dor, tranquilizantes para redução da ansiedade, reposição volêmica para
compensar o choque hipovolêmico, hemotransfusão em caso de anemia extrema,
antibióticos no caso de infeções...)
Ilustração 2: Taquicardia sinusal
Extrassístoles
As
extrassístole são as principais causas de pulso irregular. Podem surgir em
qualquer área do coração, sendo mais prevalente nos ventrículos.
Etiologicamente
as extrassístoles tanto atriais quanto ventriculares podem ocorrer na ausência
de qualquer patologia cardíaca. Surgem de forma isolada sem etiologia definida (idiopática) ou podem
estar associadas a uma hiperexcitabilidade miocárdica devido à descarga adrenérgica
(drogas estimulantes), medicamentos (digital), distúrbio eletrolítico
(hipopotassemia) ou metabolismo acelerado (hipertireoidismo). Entretanto, podem
ser uma expressão de doença cardíaca avançada (dilatação de câmaras ou
cicatrizes miocárdicas), disfunção do ventrículo ou isquemia.
Extrassístole Atrial
Ocorre
quando um foco atrial dispara antes do próximo disparo sinusal. Pode conduzir o
estímulo aos ventrículos gerando um QRS também mais precoce. Caso a
extrassístole seja muito precoce, pode encontrar o NAV ainda refratário e
portanto, sem condução AV (extrassístole atrial bloqueada). Achados
eletrocardiográficos: onda P prematura com morfologia que pode, ou não,
assemelhar-se com a onda p sinusal dependendo do local de origem. Geralmente
não precisa de tratamento, no entanto, nos pacientes sintomáticos,
betabloqueador, digitálicos e antagonistas do canal de cálcio podem ser
utilizados.
Ilustração 3: Extrassístole atrial
conduzida e extrassístole atrial
bloqueada
TAQUICARDIA VENTRICULAR/
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Extrassístole
Ventricular
QRS
prematuro e alargado não precedido de ondas P. Podem ser seguidos de pausas
compensatórias ou seja, a soma dos intervalos pré e pós extrassistólico
correspondem a dois intervalos basais. Se cada batimento cardíaco for seguido
por uma extrassístole ventricular, chama-se bigeminismo. Caso sejam dois
batimentos sinusais, seguidos também por uma extrassístole, chama-se
trigeminismo.
Na
ausência de cardiopatias estruturais, têm como origem mais freqüente a via de
saída do ventrículo direito.
Na
ausência de cardiopatias estruturais ou sintomas, o tratamento das
extrassístoles ventriculares é questionável. Na presença de palpitações
taquicárdicas freqüentes ou sintomas de dispnéia e dor torácica, o tratamento
com drogas antiarrítmicas pode ser considerado, conhecendo os efeitos
colaterais e pró-arrítmicos destas drogas.
A
taquicardia ventricular ( TV ) é uma arritmia caracterizada pela presença
de três ou mais extrassístoles ventriculares seguidas. Dentre todas as
taquicardias estas são sem dúvida as de maior morbi-mortalidade. Aquelas qiue
persistem por mais de 30 segundos (mais graves) são consideradas taquicardias
ventriculares sustentadas (TVS). Aquelas com apresentações mais curtas são
denominadas taquicardias ventriculares não sustentadas (TVNS).
Praticamente
todas as doenças cardíacas graves podem cursar com episódios de TV e a presença
dessa arritmia deve sempre levantar a
suspeita de uma cardiopatia estrutural do coração. A doença arterial
coronariana em suas formas aguda (angina instável e infarto do miocárdico) ou
crônica (miocardiopatia isquêmica) , são causas comuns de taquicardia
ventricular. A hipertensão arterial (cardiopatia hipertensiva) , as doenças do
músculo do coração (miocárdiopatia dilatada idiopática chagásica,
hiperttrófica) , ou ainda , as miocardites (inflamação aguda do miocárdio)
também podem cursar com episódios de taquicardia ventricular.
A
displasia arritmogênica do ventrículo direito é uma doença genética , aonde o
miocárdio do ventrículo direito , é substituído por tecido fibroso e gorduroso
, fato que acarreta uma alteração da forma, função e da atividade elétrica
desse ventrículo. Essa doença , por causar taquicardia ventricular e fibrilação
ventricular ,é uma causa de morte súbita em pessoas jovens.
Algumas
doenças hereditárias , que afetam exclusivamente a parte elétrica do coração
(Doença elétrica primária) , podem levar a taquicardia ventricular (normalmente
polimórfica), parada cardíaca e morte súbita mesmo na ausência de doença
estrutural identificável. Normalmente são causadas por alterações nos canais
iônicos (canalopatias) responsáveis pelo potencial elétrico cardíaco. Seus
principais representantes são:
1.
Síndrome
de Brugada: O
tipo mais clássico apresenta uma elevação do segmento ST em V1 a V3 e tendência
a inversão das ondas T nestas derivações. É ocasionada por uma redução na
atividade dos canais de sódio do músculo cardíaco. Apresentam um alto índice de
mortalidade nos pacientes com episódios prévios de síncope ou morte súbita
abortada.
2.
Síndrome
do QT longo:
Intervalo QT corrigido (Qtc) com duração > 450ms nos homens e >470ms nas
mulheres. Pode ter origem congênita ou ser adquirida através de distúrbios
hidro-eletrolíticos (↓K+,
↓Ca++, ↓Mg++) ou
uso de drogas (quinolonas, macrolídeos, neurolépticos...)
3.
Síndrome
do QT curto:
entidade muito rara e hereditária. Intervalo Qtc ≤340ms. São frequentemente associados à
fibrilação atrial.
4.
Taquicardia
ventricular catecolaminérgica:
Arritmia ventricular polimórfica induzida pelo esforço. Tipicamente ocorre em
criaças e adolescentes mas há casos em que é diagnosticada apenas na vida
adulta.
5.
Fibrilação
ventricular idiopática:
Entidade muito rara na qual é vista uma fibrilação ventricular sem que seja
possível identificar qualquer uma das causas citadas anteriormente.
Ilustração 6: ECG com padrão de Brugada Tipo I (clássico)
Ilustração 7: QT longo com início de
uma taquicardia ventricular polimórfica que gira em torno de seu próprio eixo
(torsades des pointes)
O
indivíduo com taquicardia ventricular, geralmente, apresenta palpitações
(percepção anormal dos batimentos cardíacos) . A taquicardia ventricular
sutentada ( TVS ) pode ser perigosa e freqüentemente acarreta uma queda da
pressão arterial devido à redução do
tempo de enchimento diastólico e consequente redução do débito cardíaco. O
resultado desse processo são queixas de tonturas ,lipotímia ou síncope além de
congestão pulmonar. Um aumento agudo da demanda miocárdica de oxigênio pode
causar angina e isquemia. A persistência da taquicardia ventricular poderá
levar a uma arritmia cardíaca ainda mais grave chamada de fibrilação
ventricular que leva a morte caso não seja tratada prontamente.
Ilustração 8: Início de uma taquicardia ventricular
polimórfica com degeneração em fibrilação
ventricular.
O
eletrocardiograma ou a monitorização cardíaca contínua ( em pacientes em
ambiente hospitalar, com monitor cardíaco ) , no momento da taquicardia
ventricular, permite o diagnóstico imediato desta arritmia cardíaca. Alguns
casos de taquicardia ventricular , poderão ser documentados apenas com um
eletrocardiograma contínuo de 24 horas ( Holter ) ou por um período de
monitorização eletrocardiográfica ainda maior através de um monitor de eventos
cardíacos.
Tratamento:
O tratamento é instituído para qualquer episódio de taquicardia ventricular
sustentada (TVS ) , mesmo se o paciente for assintomático. Os episódios
sintomáticos ou com instabilidade hemodinâmica devem ser submetidos
imediatamente a uma cardioversão elétrica. Nos casos estáveis as drogas
antiarrítmicas podem ser usadas na tentativa de uma cardioversão química porém,
devido à dificuladade diagnóstica em alguns casos e ao potencial de
degeneração, a cardioversão elétrica ainda é a primeira opção na maioria dos
casos.
A Morte Súbita Cardíaca (MSC)
é responsável por cerca de 50% da mortalidade de pacientes com cardiopatia
isquêmica ou não-isquêmica e grave disfunção sistólica de ventrículo esquerdo.
Aproximadamente 95% das MSC são arritmogênicas (TV/FV). Vários estudos conduzidos nos últimos 15 anos
tem mostrado a efetividade do cardiodesfibrilador implantável (CDI), na
prevenção primária desses eventos fatais.
O
estudo eletrofisiológico pode ser um exame útil para testar a ação drogas
antiarrítmicas, podendo ainda , identificar o foco da arritmia cardíaca. Uma
ablação (cauterização por radiofrequência) pode ser tentada em alguns casos
selecionados para a eliminação dos focos arritmogênicos (como em casos de
taquicardia ventricular cicatricial, nas taquicardias ventriculares
idiopáticas). Em casos mais graves , principalmente com disfunção severa da
contração do ventrículo esquerdo ,uma opção de tratamento é a instalação de um
dispositivo , denominado de desfibrilador automático implantável , capaz de
perceber a arritmia e eliminá-la com um choque elétrico, reduzindo assim o
risco de morte súbita.
Prognóstico
( gravidade ):
A
gravidade da taquicardia ventricular , em geral , está relacionada a
gravidade da cardiopatia associada. A disfunção ventricular ( diminuição da
força de contração do ventrículo esquerdo ) , avaliada pela diminuição da
fração de ejeção do ecocardiograma , associa-se a um pior prognóstico em
pacientes com taquicardia ventricular.
.
Ressalta-se a importância do diagnóstico diferencial entre TV e Taquicardia
supraventricular com condução aberrante, pois ambas cursam com QRS largo
(>120 ms).
Algumas
definições são importantes para entender as Taquicardias ventriculares:
·
Frequência
cardíaca: superior a 120 bpm
·
Duração
do QRS: > 120 ms
·
Duração
da arritmia:
- TV sustentada (TVS): duração maior que 30 segundos;
- TV não sustentada (TVNS): duração
menor que 30 segundos porém com mais de três batimentos consecutivos.
·
Morfologia:
- TV monomórfica: QRS de mesma
morfologia;
- TV polimórfica: QRS de morfologia
distintas;
TV Monomórfica
Corresponde
a maioria das taquicardias com QRS largo, sendo mais frequentes em portadores
de cardiopatia estrutural. Quando associadas à instabilidade hemodinâmica
exigem cardioversão imediata. Em pacientes estáveis,, podem ser tratadas com
fármacos de atividade antiarrítmica nos ventriculos, como por exemplo a
amiodarona ou procainamida (esta última contra-indicada nos casos de
cardiopatia) (The cardiac arrhythmia suppression trial: First CAST … then
CAST-II FREEH.Leon Greene, MD, FACC; Dan M. Roden, MD, FACC; Richard J. Katz,
MD, FACC; Raymond L. Woosley, MD, FACC; David M. Salerno, MD, FACC; Richard W.
Henthorn, MD, FACC[+] Author Information J Am Coll Cardiol. 1992;19(5):894-898.
doi:10.1016/0735-1097(92)90267-Q).
TV Polimórfica
Quando a TV apresenta QRS com
múltiplas morfologias e intervalos RR variáveis é denominada de polimórfica.
Pode surgir na vigência de isquemia aguda do miocárdio, uma miocardite ou até
por algumas alterações dinâmicas e prolongamento no intervalo QT (figuras 7,8).
Nesse último caso, temos torsade de
pointes, no qual o QT oscila significativamente ao redor da linha de base
na maioria das derivações do ECG. Pode ter origem congênita (QT longo
congênito) ou pode estar relacionada ao uso de alguns fármacos (quinolonas,
macrolídeos, haloperidol, metoclopramida,..) ou a distúrbios
hidro-eletrolíticos (hipopotassemia, hipomagnesemia...). O prognóstico é
desfavorável se não tratado precocemente. Pode exigir a desfibrilação imediata.
O tratamento deve visar as causas de prolongamento do intervalo QT, suspendendo
as possíveis medicações implicadas e fazendo reposição venosa de K+ e Mg++.. O
marcapasso provisório (MPP) pode ser útil uma vez que, uma frequência cardíaca
mais elevada pode inibir as extrassístoles ventriculares e regularizar o ciclo
cardíaco reduzindo assim a possibilidade de novas taquicardias ventriculares.
Deve ser mantido até a resolução da causa base. Nos casos de QT longo
congênito, o uso de um Cardiodesfibrilador Implantável pode ser necessário. (Diretrizes
Brasileiras de Dispositivos
Cardíacos
Eletrônicos Implantáveis (DCEI), Arq Bras Cardiol 2007; 89(6) : e210-e237)
TV Idiopática
Quando
a Taquicardia ventricular surge em paciente sem quaisquer cardiopatias
estruturais é chamada de TV idiopática.
A
principal variante é a arritmia de via de saída ventricular (ventrículo direito
-80%, ventrículo esquerdo - 20%). Podem apresentar-se apenas como
extrassístoles ventriculares isoladas (arritmias de via de saída) e a maioria é
assintomática com diagnóstico fortuito. Quando manifestas como taquicardias
ventriculares as principais queixas são palpitação, geralmente desencadeada por
atividade física, alto consumo de cafeína e estresse.
As
Taquicardia ventricular de via de saída ventricular são pincipalmente causadas
por pequenas oscilações do potencial de ação da célula miocárdica
(pós-potencial) geralmente por alterações do cálcio intracelular. O mecanismo
ainda não é totalmente conhecido. As alterações eletrocardiográficas mas
frequentes mostram uma morfologia de bloqueio de ramo esquerdo em V1 (complexo
negativo) grandes ondas R monofásicas nas derivações inferiores DII, DIII e
aVF. Manobras vagais e a administração de adenosina, beta bloqueador e
verapamil podem suprimir esta taquicardia. Os pacientes também se beneficiam
com antiarrítmicos das classes IA ou IC. A ablação com catéter de
radiofreqência pode ser utilizada com índice de sucesso maior que 90%.
Taquicardia
ventricular septal esquerda (taquicardia fascicular) é uma arritmia de
reentrada e está associada anatomicamente ao sistema das fibras de Purkinje do
ventrículo esquerdo. Mais comumente o ECG mostra uma morfologia de bloqueio de
ramo direito em V1 (QRS positivo) com complexos negativos nas derivações
inferiores DII, DIII e aVF bloqueio divisional Ântero-superior – BDAS). O
tratamento é realizado com o uso de verapamil, diltiazem ou betabloqueadores. A
ablação por cateter pode ser benéfica quando há resistência à terapia
farmacológica.
Ilustração 10: Taquicardia Ventricular fascicular
Fibrilação Ventricular
Clinicamente, corresponde à parada
cardiorrespiratória. No eletrocardiograma caracteriza-se por ondas bizarras,
caóticas, de amplitude e frequência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de
taquicardia ventricular ou torsade de pointes,
que degeneraram em fibrilação ventricular. É a principal causa de morte precoce
no IAM.
Taquicardias Supraventriculares
Taquicardia
Supraventricular Por Reentrada Nodal
A
reentrada nodal corresponde a 60% dos casos
de TPSV. Ocorre duas vezes mais frequentemente no sexo feminino e normalmente é
econtrada em indivíduos sem cardiopatias estruturais. Em sua forma típica,
conduz anterogradamente pela via nodal lenta e retrogradamente pela via rápida
(Slow-fast).
Frequentemente os pacientes queixam-se de palpitações
taquicárdicas de início e término súbitos. Ocasionalmente podem ocorrer angina
e dispnéia devido ao aumento da demanda miocárdica de oxigênio. Sensação de
pulsação cervical também é comum. Isso acontece porque a corrente de ativação
ao chegar na porção final da via lenta, sobe para os átrios através da via
rápida ao mesmo tempo em que desce para os ventrículos pelo sistema
His-Purkinje. Isso ocasiona uma contração atrial e ventricular simultâneas
gerando um aumento da pressão atrial (que contrai contra uma válvula fechada)
causando uma pulsação venosa pronunciada que é descrita no exame físico como
“sinal do sapo”. Esta distensão atrial também leva a um aumento na produção do
peptídeo natriurético atrial (ANP) explicando a poliúria descrita por alguns
pacientes. Quando há alguma cardiopatia estrutural, que limite o enchimento
ventricular (principalmente quando a frequência é muito alta) pode haver
hipotensão ou síncope associadas.
Os achados eletrocardiográficos dessa arritmia são:
- QRS estreito
- freqüências
que variam entre 150 e 250 bpm
- onda P não
visível (dentro do QRS), ou visível imediatamente antes ou após o QRS
gerando distorções iniciais ou terminais deste.
Ilustração 11: Taquicardia por reentrada
nodal. As setas mostram ondas “p” retrógradas imediatamente após o QRS
O tratamento da fase aguda visa interromper o circuito
reentrante com um estímulo vagal (manobra de Valsalva, massagem do seio
carotídeo, esforço do vômito...). A compressão do seio carotídeo deve sempre
ser precedida de asculta das artérias carótidas na busca de sopros cuja
presença contra-indica esta manobra que só é eficaz em cerca de 25% dos casos.
Naqueles em que não ocorrer a reversão desta arritmia com tais manobras,
utilizam-se medicamentos (preferencialmente intravenosos) que deprimem a
condução pelo Nódulo atrioventricular como a adenosina (6 a 12mg), bloqueadores
dos canais de cálcio (verapamil 5 a 10mg, diltiazem 0,25 a 0,35mg/kg) ou
bloqueadores beta-adrenorreceptores (propranolol 1 a 3mg, metoprolol 5 a 15mg).
Caso haja comprometimento hemodinâmico, cardioversão sincrônica com a onda R,
usando 100 a 200 joules pode cessar a taquiarritmia.
Para tentar diminuir as recidivas, pode-se usar
betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio. Antiarrítmicos de classe IA ou IC podem ser utilizados nos quadros refratários.
O tratamento definitivo desta taquiarritmia é
cirúrgico e chama-se ablação por cateter. É uma intervenção minimamente
invasiva realizada durante o estudo
eletrofisiológico (usado como ferramenta no diagnóstico). Mediante sedação leve
e anestesia local são realizadas punções venosas (e ocasionalmente arteriais)
para o posicionamento dos catéteres através dos quais localiza-se o foco (via
lenta) e faz-se a cauterização através de emissão de ondas de radiofrequência
(figura 12). Esse procedimento oferece taxa de cura de até 95% com taxas de
recidiva em torno de 5% e incidência de complicações de menos de 3% (lesão
vascular, tamponamento cardíaco, necessidade de marcapasso definitivo). O
paciente recebe alta no dia seguinte e retorna às suas atividades normais em
dois ou três dias.
Ilustração 12: Posicionamento dos catéteres diagnósticos
utilizados durante um estudo eletrofisiológico.
Taquicardia Com
Feixe Acessório
A taquicardia com feixe acessório é responsável por aproximadamente 30%
das chamadas taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). O esqueleto
fibroso do coração, formado ainda durante a vida intra-uterina, funciona como
um isolamento elétrico entre os átrios e os ventrículos. Contém apenas uma
falha por onde passa o feixe de His. Uma em cada 1000 pessoas pode ter um
defeito na formação deste isolamento contendo duas ou mais falhas por onde
passam feixes musculares que servem de condutores elétricos (feixes acessórios)
que funcionam como parte do circuito destas taquicardias. Classicamente podemos determinar dois grupos dentro desta modalidade
de arritmia. No primeiro grupo as vias acessórias são aparerentes ao
eletrocardiograma durante o ritmo sinusal cujo modelo clássico é a presença de onda
Delta na síndrome de pré-excitação ventricular (ilustração 13).
Ilustração
13: Traçado revelando pré-excitação ventricular. As setas apontam para a onda
delta. As linhas tracejadas mostram como seria a ativação ventricular normal.
Quando esta
pré-excitação está associada a taquicardias, denominamos síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Nesta síndrome mediada por vias acessórias podemos encontrar dois tipos de taquicardias mediadas pelos feixes acessórios:
- ortodrômicas: aquelas que descem para despolarizar a musculatura ventricular via NAV e sobem novamente para os átrios pela via acessória estabelecendo um circuito de reentrada) que são taquicardias de complexos QRS estreito (a menos que haja bloqueio de ramo prévio).
Ilustração
14: Taquicardia ortodrômica onde o estímulo ativa os ventrículos pelo sistema
His-purkinje e conduz retrogradamente para os átrios através de um feixe
acessório. O QRS é estreito.
- antidrômicas: o estímulo desce para os
ventrículos pelo feixe acessório despolarizando inicialmente os
ventrículos e gerando complexos QRS alargados. Entram no diagnóstico
diferencial de taquicardia ventricular.
Ilustração 15:
Taquicardia antidrômica onde o estímulo ativa os ventrículos pelo feixe
acessório e conduz retrogradamente para os átrios através do sistema
His-purkinje. O QRS é largo.
As
taquicardias antidrômicas exigem que o feixe acessório seja capaz de conduzir
anterogradamente (do átrio para o ventrículo) com grande velocidade. Felizmente
grande parte dos feixes não são tão eficazes podendo mesmo desaparecer e
reaparecer espontaneamente. É a chamada pré-excitação intermitente e sugere um
bom prognóstico podendo prescindir de tratamento quando o paciente é
assintomático.
Ilustração 16: Pré-excitação
intermitente
Em um outro
extremo, há os feixes que são capazes de conduzir anterogradamente com extrema
eficácia. A combinação destes feixes com fibrilação atrial gera uma associação grave
e potencialmente fatal pois a resposta ventricular pode chegar a mais de
300/min com risco de degeneração para fibrilação ventricular (ilustração 17). Vale lembrar que os pacientes
portadores de pré-excitação ventricular tem uma incidência aumentada de
fibrilação atrial em relação à população geral.
Ilustração 17: Fibrilação atrial
pré-excitada
O segundo
grupo de taquicardias no grupo dos feixes acessórios pertencem àqueles
pacientes onde a analise da eletrocardiografia de superfície (ECG e Holter) não
demonstram pré-excitação ventricular. Neste grupo só é possível o
desenvolvimento de taquicardias ortodromicas, visto que os feixes acessórios
destes pacientes, têm condução no sentido exclusivamente ventrículoatrial. No passado
era conhecido por feixe anômalo oculto (i.e.oculto no ECG em ritmo sinusal).
Quanto ao diagnóstico, é essencial o registro do traçado
eletrocardiográfico da crise por meio de Holter, looper ou ECG de 12 derivações
no pronto atendimento. Nos casos portadores de pré-excitação a suspeita do
mecanismo da taquicardia é em muito facilitado. Para reversão da crise de
taquicardia para ritmo sinusal podemos lançar mão de manobras vagais (valsalva,
compressão do seio carotídeo, vômito...) ou mesmo adenosina nas formas
ortodrômicas (Ilustração 18). Nas taquicardias antidrômicas a interrupção da
taquicardia deve ser feita pela via acessória utilizando drogas do grupo I ou
drogas do grupo III. Não se deve utilizar adenosina para reversão de taquicardias
antidrômicas pelo risco relativo de fibrilação atrial pré-excitada. Devemos
lembrar que a adenosina baixa o limiar do átrio para fibrilação atrial e sua infusão
pode desencadear esta arritmia. Nos casos com instabilidade hemodinâmica a
cardioversão elétrica sincronizada deve ser imediatamente realizada.
Ilustração
18: Reversão de TPSV com adenosina IV. Note que não há pré-excitação ventriular
após reversão. Logo, pode tratar-se de uma TRN ou de uma taquicardia
ortodrômica utilizando um feixe acessório oculto. Ambas dependem do NAV que é
bloqueado pela adenosina.
O
tratamento agudo dessas taquiarritimias é semelhante ao da reentrada nodal. Já
profilaticamente para os quadros crônicos, o uso de cateter de radiofreqüência
para ablação (curativa) e antiarritímicosconvecionais devem ser considerados. A
administração de digoxina ou verapamil EV deve ser cuidadosamente utilizada,
pois eles podem aumentar a freqüência tendo chance de desenvolver FV.Quando
administrados cronicamente por via oral de betabloqueadores e/ou verapamil ou
diltiazem podem ser usados como prevenção de recorrência das taquicardias
supraventriculares por reentrada associadas a uma via acessória.
Na Síndrome
de pré-excitação de Wolff-Parkison-White, a ativação prematura é devido a
conexões musculares de fibras miocárdicas funcionantes fora do tecido
especializado que conectam as câmaras cardíacas, exercendo o papel de um
marcapasso tardio na condução nodal AV. Usa-se o termo síndrome quando há
taquiarritmia por via acessória.
A incidência em indivíduos sadios varia em 0,1 a 3 a cada
mil. É diagnosticada em todas as idades, entretanto diminui a prevalecia em
faixas etárias mais avançadas, por conta da perda da pré-excitação, sendo mais
elevada no sexo masculino.
Como achados no ECG, teremos: PR curto (inferior a 120ms
no ritmo sinusal), QRS acima de 120ms, onda delta, alterações ST-onda T. Nesta
Síndrome a taquicardia mais comum pode ser caracterizada por um ARS normal,
ritmo regular, freqüência ventricular de 150 a 250bpm com inicio e término
súbitos.
Apenas os pacientes com taquicardia de repetição
sintomática devem iniciar tratamento, os quais são a ablação elétrica ou
cirúrgica e o tratamento farmacológico, com uso de adenosina, verapamil,
propanolol e digitálicos, que alongarão tanto o tempo de condução quanto a
refratariedade do nó AV. Outros medicamentos, agindo tanto no nó AV quanto na
via acessória, são os fármacos da classe IC, amiodarona e o sotalol. O
tratamento agudo também é de forma semelhante à reentrada nodal. Em algumas
situações, como a de pacientes com resposta do ventrículo muito acelerada, a
cardioversão elétrica é o tratamento inicialmente escolhido.
Para a prevenção, a fim de diminuir a capacidade de
condução nas duas curvas do circuito reentante, há relatos de benefício coma
utilização de quinidina e propanolol, ou procainamida e o verapamil.
Taquicardia
Atrial
A
taquicardia atrial, que representa uma parcela de 5% das taquicardias
supraventriculares, é, na maioria das vezes, uma arritmia regular que faz
diagnóstico diferencial com taquicardia por reentrada nodal e por vias
acessórias. Embora ocorra, em sua grande parte,em pacientes portadores de
cardiopatia estrutural (doença arterial coronariana, cor pulmonale e etc), ela também pode ser vista em pacientes sem
cardiopatia estrutural. Na taquicardia atrial, o nó AV não fará parte do
circuito, por isso, haverá persistência da taquiarritmia quando tentar-se o
bloqueio do nó AV por manobras vagais ou por drogas, excluindo, assim,
taquicardia por reentrada nodal e por vias acessórias.
Os
mecanismos envolvidos podem ser: atividade deflagrada ou automatismo,
principalmente em pacientes sem cardiopatia; indução por drogas (digitálicos) e
reentrada, em pacientes com cardiopatia estrutural.
Ao ECG,
teremos uma frequência atrial de 150 a 200bpm e a morfologia da onda P é
diferente da morfologia da onda P sinusal. Além de intervalos isoelétricos
entre elas em todas as derivações, o que também a difere do flutter atrial.
O
tratamento é semelhante ao da fibrilação atrial e flutter atrial. O uso de amiodarona e procainamida IV pode acabar
com a taquicardia e, caso não responda a terapêutica medicamentosa, a
cardioversão elétrica pode ser uma opção. A ablação tem índice de cura de 90%e
é ideal para pacientes, ideal para pacientes com o uso crônico de medicamentos.
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